Установлено, почему у некоторых людей после заражения ВИЧ симптомы СПИДа проявляются или очень медленно, или даже не появляются вовсе. За это ответственен особый ген, наличие которого способствует «обучению» особо агрессивных Т-лимфоцитов, убивающих зараженные ВИЧ клетки. Это открытие дает новую надежду на появление вакцины от ВИЧ / СПИДа.

Вирус иммунодефицита человека, поражая клетки организма, сам непрерывно мутирует. Поэтому обычные защитные системы (Т-лимфоциты и др.) человека не могут выработать устойчивые механизмы сопротивления (иммунитет) СПИДу. Лишь у одного из 200 ВИЧ-инфицированных появляется способность сопротивляться вирусу без непрерывного приема лекарств.

Еще в 90-х годах двадцатого века были зафиксированы особенности т.н. «элитных контролеров» — людей, зараженных ВИЧ, у которых не развивается СПИД. Таких бывает примерно 1 на 200. И вот, наконец, детально описана работа одного из врожденных механизмов защиты от вируса.

По данным исследователей, устойчивость к вирусу иммунодефицита человека в значительном количестве случаев связана с особенностями созревания и «обучения» T-лимфоцитов в тимусе (вилочковой железе). За это и отвечают найденные гены HLA-B27 и HLA-B57.

Иммунная система находит чужеродные клетки с помощью белков поверхности клеток, называемых лейкоцитарными антигенами человека (human leukocyte antigens, HLA). До начала своей карьеры Т-лимфоциты проходят «тренировку» в тимусе на фрагментах белков самого организма. Т-лимфоцит должен научиться узнавать хотя бы одну комбинацию молекулы HLA, чтобы в будущем определять инородный пептид, связанный с этой молекулой. При этом Т-лимфоциты, слишком агрессивно реагирующие на аутопептиды, отбраковываются, поскольку они будут нападать на здоровые клетки.

Тимус или вилочковая железа — место, где созревают и проходят «обучение» T-клетки иммунной системы человека. Именно генетически обусловленная особенность работы тимуса позволяет устойчивым к ВИЧ людям сопротивляться развитию СПИДа после заражения. Оборотной стороной чего является их подверженность аутоиммунным болезням (псориаз и др.).

Но оказалось, что у некоторых людей такой отбраковки слишком агрессивных Т-клеток  не происходит. И ответственны за это гены HLA-B27 и HLA-B57.

Ученые из Массачусетского технологического института, института Рагона и Гарварда обобщили наблюдения, которые касаются людей с этими двумя вариантами гена HLA-B. Подтвердилось, что 1) эти варианты часто обнаруживаются у ВИЧ-инфицированных, которые не заболевают СПИДом; 2) такие люди подвержены аутоиммунным заболеваниям, в основе которых лежит развитие иммунных реакций на собственные ткани организма.

Моделирование ситуации на компьютере показало, что «недоученные» Т-лимфоциты действительно с большей вероятностью обнаруживают ВИЧ, даже если тот мутирует; соответственно, повышается и риск реакции на собственные клетки, которая ведёт к развитию аутоиммунных болезней. Эти данные были подтверждены при изучении группы из 1 900 носителей ВИЧ-инфекции, среди которых было 1100 «элитных контролеров».

Как известно, трудности с созданием вакцины против СПИДа обусловлены способностью вируса ВИЧ / СПИД к быстрой мутации после того, как он проник в человеческий организм. Теперь же открытие, что носители генов HLA-B57/B27 способны контролировать распространение вируса в организме даже после его мутации, — порождает новую надежду на создание вакцины от СПИДа.