В ДНК живых организмов всё больше обнаруживается следов чужих геномов. Человеческие гены не исключение: как минимум 8% его генов — это наследство от вирусов. Среди них обнаруживаются генетические последовательности таких смертельно опасных вирусов, как вирус Марбурга и вирус Эбола. Кроме того, в человеческой ДНК обнаружен вирус болезни Борна. Все они встроились в наш геном более 40 млн. лет назад и могли весьма сильно повлиять на характеристики нашего вида, в т.ч. на его умственные способности.

Фотография вируса Эбола, полученная с помощью просвечивающей электронной микроскопии. Ebolavirus был впервые обнаружен в 1976 году. Смертность при заражении вирусом достигает 90%.

Расшифровка геномов регулярно показывает всю сложность информации, которая в них содержится. Причем далеко не вся она прямо относится к тому организму, чью наследственность должна, по идее, сохранять. Значительная часть информации в ДНК — это либо собственный “мусор” (обрывки генетического кода, неудачные фрагменты мутаций и т.п.) данного вида организмов, либо вхождения совершенно чужого генетического кода, с весьма неясным его влиянием на “носителя”. Так, недавние исследования показывают, что как минимум 8 процентов генов достались человеку не от его предков и даже вообще не от животных, а от вирусов.

Типичные вирусы, которые внедряют последовательность своего генома в ДНК организма-носителя, это т.н. ретровирусы. На этом строится стратегия их  размножения — проникнув в ДНК клетки, заставить на её основе синтезировать копии вируса, которые затем заражают другие клетки. При этом, если ретровирус записал себя в геном половой клетки и из неё разовьется полноценное животное, то оно будет нести вирус во всех своих клетках. Самый известный ретровирус — это ВИЧ…

Но не только ретровирусы оставляют следы в ДНК других организмов. Проверка 48 видов животных на наличие в их геномах вирусных последовательностей показала, что и вирусы с другими механизмами размножения оставили в нас свой след…

Всего было выявлено 19 видов позвоночных животных (в т.ч. таких разных, как Homo sapiens, опоссумы, крысы и летучие мыши), в ДНК которых были обнаружены хорошо сохранившиеся последовательности генов вирусов из двух семейств: филовирусов и борнавирусов. Причем к первому семейству относятся такие смертельно опасные вирусы, как вирус Марбурга и вирус Эбола.

Исследование проводили В.А. Белый, А.Дж. Левин и А.М. Скалка (Belyi VA, Levine AJ, Skalka AM (2010)), работающие в США. Они проверили на присутствие в ДНК позвоночных почти все шесть тысяч известных на тот момент вирусов, но только вирусы из двух семейств были выявлены в ДНК животных почти в неизменном виде.

Следует напомнить, что и лихорадка Марбурга, и лихорадка Эбола являются крайне опасными и очень заразными заболеваниями. Так, смертность при заражении вирусом Эбола достигает 60-90 % и протекает болезнь очень тяжело…

Смертельно опасный вирус Эбола является крайне заразным. Индекс заразности достигает 95%. Уничтожая механизмы свертываемости крови, он приводит к тому, что кровь начинает сочится буквально из всех тканей человека. При этом и сама эта кровь, другие выделения человека и его ткани являются разносчиками вируса…

Согласно общепринятой на данной момент теории, если вирус встраивается в ДНК и по каким-то причинам не активируется, то с течением времени в этом неработающем коде накапливаются сильные мутации, которые его окончательно разрушают. Однако для найденных учеными вирусов эта закономерность работает лишь отчасти. Мутации присутствуют, но в весьма незначительной степени.

Вместе с тем, поскольку, в частности, остатки вируса семейства Marburgviruses были найдены в геноме сразу 19 разных позвоночных животных, то это указывает на то, что им переболел кто-то из очень далеких предков. Анализ же мест генома, в которые встроились вирусные фрагменты, показал, что заражений явно было несколько и затронули они несколько разных видов доисторических животных. И произошло это не ранее 40 млн. лет назад.

Авторы работы воздерживаются от однозначных выводов, почему именно указанные семейства вирусов обнаружены в геноме позвоночных, каким образом генетическим цепочкам вирусов удалось закрепиться в ДНК (для неретровирусов переписывание генома в ДНК хозяина не является необходимым и у них нет специальных механизмов, которые позволяют это сделать) и каков эволюционный смысл такого нетипичного «симбиоза».

По одной из версий, встроенные вирусные последовательности могли защищать носителей от заражения полноценными вирусами. В частности, в пользу такой точки зрения косвенно свидетельствуют некоторые факты. Например, лошади, которые особенно уязвимы перед борнавирусами, не имеют их последовательностей в своем геноме, а у летучих мышей, способных передавать вирус Эбола, не заболевая, в геноме есть последовательности вируса Эбола.

Любой вирус это самый простой организм. Настолько, что его можно считать промежуточным звеном между живой и неживой природой. Вирус состоит из молекулы нуклеиновых кислот (ДНК или РНК), заключенной в оболочку из белков. Вирусы не способны размножаться вне клетки-“хозяина”.

С борнавирусами связана отдельная серия загадок. Вирус болезни Борна распространен во всем мире и поражает нервную систему лошадей, овец, крупный рогатый скот, кошек, собак и страусов. В большинстве случаев вирус не подает симптомов, однако в случае развития заболевания может приводить в т.ч. к летальному исходу.

В экспериментальных условиях к вирусу чувствителен еще более широкий круг животных: от птиц до грызунов и человекообразных приматов. Опыты же на отдельных клетках человека показали, что вирус болезни Борна способен инфицировать в т.ч. людей, вызывая нейропсихические нарушения…

Так вот, уже упомянутое исследование, проводимое группой Кэидзо Томонага (Keizo Tomonaga) из университета Осаки, показало, что в ДНК ряда позвоночных (в т.ч. у человека) цепочки генома борнавируса были в очень хорошем состоянии и даже в отдельных случаях происходила экспрессия генов с синтезом мРНК. Т.е. встроенный в наш ДНК вирус некоторым образом может работать. Притом, что это встраивание произошло более 40 млн. лет назад.

Всё это натолкнуло японских и американских генетиков на мысль о важной роли данного вируса в механизме генетической изменчивости видов.  Это предположение развил в своей работе Седрик Фешотт (Cedric Feschotte) из Техасского университета. Как и в случае с ассимиляцией кода других вирусов, генетическая последовательность борнавируса интегрируется в хромосомы половых клеток и далее передаётся от родителей к детям.  Ученый предположил, что такие случаи заражения популяций с последующим наследованием части генома вируса могут служить источником мутаций в мозге, приводящих к самым различным (как положительным, так и отрицательным) последствиям для вида в целом. В частности, Фешотт предполагает, что возможна связь между древним внедрением вируса в ДНК человека и таким заболеванием, как шизофрения.

Если же посмотреть шире, и вспомнить, что шизофрению многие связывают с особыми способностями как у некоторых больных ею, так и у их родственников, то мы можем сделать еще более смелое предположение и связать вирусное заражение с мутацией, которая привела к качественному изменению работы мозга у предков человека…